Obesità, scoperto il difetto genetico

WASHINGTON - Avere sempre fame, a ogni ora del giorno, indipendentemente da quando e quanto si mangia. Un indominabile bisogno di cibo che sfocia in una grave forma di obesità, impossibile da controllare con le comuni terapie contro il sovrappeso patologico. Il motivo l'hanno scoperto i ricercatori americani del Georgetown University Medical Center, che in uno studio pubblicato oggi online su 'Nature Medicine’, hanno identificato nei topi i meccanismi attraverso i quali la mutazione di un singolo gene (il Bdnf) riesce a mandare in tilt la centrale di controllo dell'appetito.

Georgetown University Medical Center

WASHINGTON - Avere sempre fame, a ogni ora del giorno, indipendentemente da quando e quanto si mangia. Un indominabile bisogno di cibo che sfocia in una grave forma di obesità, impossibile da controllare con le comuni terapie contro il sovrappeso patologico. Il motivo l'hanno scoperto i ricercatori americani del Georgetown University Medical Center, che in uno studio pubblicato oggi online su 'Nature Medicine’, hanno identificato nei topi i meccanismi attraverso i quali la mutazione di un singolo gene (il Bdnf) riesce a mandare in tilt la centrale di controllo dell'appetito.

In sintesi, a causa di questo difetto nel Dna salta il circuito che in un organismo sano alterna le sensazioni di fame e sazietà. In presenza della mutazione, infatti, i neuroni diventano incapaci di trasportare nell'area giusta del cervello (che nell'uomo è l'ipotalamo) i segnali inviati da ormoni come la leptina e l'insulina, che dovrebbero impartire l'ordine: stop al cibo. Il gene incriminato, spiegano gli scienziati, controlla la produzione di un'omonima proteina, la Bdnf. Si tratta di un cosiddetto fattore neurotrofico fabbricato nei dendriti, le propaggini ramificate dei neuroni, ed “è la prima volta che una proteina sintetizzata nei dendriti viene individuata come fattore critico per il controllo del peso”, spiega l'autore senior Baoji Xu, docente di farmacologia e fisiologia.

Nei topi analizzati, Xu e colleghi hanno dimostrato che il fattore neurotrofico Bdnf è cruciale nello sviluppo delle sinapsi, le strutture di comunicazione tra le cellule del cervello. L'errore può avvenire durante il primo degli eventi che in biologia permettono a un gene di produrre la sua proteina,